Bệnh Kawasaki ở trẻ em

Bệnh trong đó thay đổi viêm xảy ra trong các mạch máu và phát triển viêm mạch máu xuất huyếtkhá nhiều Họ có một khóa học khá nghiêm trọng và được chẩn đoán khá muộn.

Lần đầu tiên hội chứng này được thành lập ở Nhật Bản vào những năm 60 của thế kỷ XX. Tên của căn bệnh được đưa ra bởi bác sĩ Nhật Bản Kawasaki. Ông quan sát và điều trị cho những đứa trẻ có cùng triệu chứng trong một thời gian dài. Tại thời điểm này, tên của căn bệnh này vẫn chưa được thiết lập.

Sau khi trình bày kết quả nghiên cứu của mình tại một hội thảo y khoa, căn bệnh này đã có được tên riêng của nó - bệnh Kawasaki.

Theo thống kê, căn bệnh này ảnh hưởng đến bé trai nhiều hơn. Họ bị bệnh chủ yếu gấp 1,5-2 lần so với con gái.

Cũng lưu ý là sự khác biệt dân số. Cư dân của các nước châu Á, tỷ lệ mắc bệnh cao gấp nhiều lần so với châu Âu. Các nhà khoa học chưa tìm thấy một lời biện minh khoa học cho thực tế này.

Cũng có những trường hợp riêng lẻ của bệnh và ở độ tuổi lớn hơn. Tại Nhật Bản và Mỹ, có bằng chứng về việc phát hiện căn bệnh này trong 25-30 năm. Trong một số trường hợp, bệnh cũng được tìm thấy ở trẻ sơ sinh và trẻ sơ sinh.

Để thiết lập một nguyên nhân duy nhất của bệnh thất bại. Hiện nay, vẫn đang tiếp tục nhiều nghiên cứu toàn cầu nhằm thiết lập nguồn gốc của bệnh ở trẻ sơ sinh.

Hầu hết các nhà khoa học đồng ý rằng nguyên nhân gây bệnh là các loại virus khác nhau. Nhiều khả năng bao gồm: virus herpes, retro-và parvovirus, adeno-và cytomegalovirus, và các lý do khác.

Một số nghiên cứu nhấn mạnh rằng các bệnh nhiễm trùng do vi khuẩn khác nhau có thể dẫn đến sự phát triển của bệnh Kawasaki. Các nhà khoa học đã phát hiện ra rằng sau khi nhiễm liên cầu khuẩn, staphylococcal và não mô cầu, trẻ sơ sinh bị bệnh này nhiều lần hơn.

Ở một số quốc gia, đã có trường hợp mắc bệnh Kawasaki sau khi bị bọ ve cắn.

Borrelia hoặc rickettsia, xâm nhập vào máu trong quá trình nhiễm trùng do ve gây ra, góp phần vào sự phát triển của các quá trình viêm trong mạch máu. Những ký sinh trùng này có thể gây ra sự phát triển của các phản ứng tự miễn ở trẻ em, dẫn đến sự phát triển của viêm mạch máu xuất huyết.

Đối với sự phát triển của bệnh được đặc trưng bởi sự hình thành một số lượng lớn tế bào lympho T. Thông thường, các tế bào miễn dịch này giúp loại bỏ các mầm bệnh khác nhau khỏi cơ thể.

Khi vi khuẩn xâm nhập, một loạt các phản ứng miễn dịch mạnh được đưa ra. Trong quá trình này, một số lượng lớn các cytokine khác nhau được sản xuất. Những chất này có tác dụng viêm.

Khi ở trong các thành bên trong của các mạch máu, các cytokine tiền viêm gây ra tình trạng viêm nghiêm trọng trong đó. Khi quá trình viêm phát triển, tất cả các lớp động mạch và tĩnh mạch bị tổn thương trong các lớp.

Kết quả của sự phá hủy như vậy đối với các thành mạch máu bắt đầu tróc da và mỏng. Cuối cùng, điều này dẫn đến sự xuất hiện của các phần mở rộng bệnh lý - phình động mạch.

Mạch vành dễ bị bệnh này nhất. Chúng được tạo ra bởi thiên nhiên để cung cấp máu cho cơ tim. Trong trường hợp có bất kỳ tổn thương nào đối với các mạch vành, cái chết của mô tim có thể xảy ra - hoại tử, dẫn đến đau tim.

Sau một thời gian, nguyên bào sợi bắt đầu xâm nhập vào thành của các mạch bị viêm. Những tế bào này có thể kích hoạt sự hình thành các mô liên kết trong cơ thể.

Với số lượng dư thừa, chúng góp phần hình thành các tàu quá dày đặc không thể thu hẹp và mở rộng hoàn toàn.

Bệnh Kawasaki được đặc trưng bởi một số triệu chứng cụ thể. Chẩn đoán bệnh chủ yếu dựa vào việc phát hiện các dấu hiệu lâm sàng này.

Sự xuất hiện của chỉ một triệu chứng là không có ý nghĩa chẩn đoán. Để thiết lập chẩn đoán sẽ yêu cầu phát hiện ít nhất 4 dấu hiệu.

Các triệu chứng cụ thể nhất bao gồm:

• Sự xuất hiện của các yếu tố lỏng lẻo trên cơ thể. Hầu như toàn bộ cơ thể, bao gồm cả các chi và thậm chí cả vùng háng, được bao phủ bởi một phát ban. Nó nhắc nhở bên ngoài bệnh sởi. Các yếu tố có thể rất nhiều đến nỗi da trở thành màu đỏ đồng nhất, "phát sáng". Trong một số trường hợp, phát ban chỉ xuất hiện trên chân.

• Đỏ lòng bàn tay và bàn chân. Chúng trở nên đỏ thẫm. Khi bệnh tiến triển, da bắt đầu bong ra và từ chối. Trên móng tay bạn có thể thấy vô số rãnh và rãnh.

• Thay đổi ở hầu họng và hầu họng. Khoang miệng trở nên đỏ tươi hoặc thậm chí đỏ thẫm. Lưỡi có thể hình thành mụn nhọt và viêm khác nhau. Môi bị nứt nẻ. Các lớp vỏ xuất hiện trên viền đỏ của miệng và niêm mạc.
• Viêm kết mạc phát triển. Sclera bị tiêm. Tăng rách và chứng sợ ánh sáng. Mắt đỏ lên mạnh mẽ. Trong một số trường hợp, có sưng mí mắt. Thông thường, các em bé cố gắng ở trong những căn phòng thiếu sáng, vì điều này mang lại cho chúng sự cải thiện rõ rệt về sức khỏe.

• Hạch cổ tử cung mở rộng. Chúng trở nên nén chặt, hàn vào da. Thông thường, các hạch bạch huyết tăng từ 1,5 đến 2 cm. Trong trường hợp nghiêm trọng, chúng có thể được nhìn thấy ngay cả từ bên cạnh.

Toàn bộ quá trình của bệnh diễn ra trong quá trình phát triển của nó:

• Sốt cấp tính. Thường phát triển trong 7-10 ngày đầu sau khi phát bệnh. Kèm theo đó là sự xuất hiện của sốt cao - hơn 39-40 độ. Rất khó để giảm, ngay cả khi sử dụng thuốc hạ sốt. Viêm kết mạc xuất hiện vào cuối giai đoạn này, cũng như những thay đổi cụ thể trong khoang miệng và trên da.

• Thời kỳ bán cấp. Kéo dài khoảng 6 tuần. Nó được đặc trưng bởi bình thường hóa nhiệt độ cơ thể và sự xuất hiện của phình động mạch đầu tiên trong các mạch máu. Kèm theo những biểu hiện da dai dẳng. Nếu trong giai đoạn này, nhiệt độ cơ thể tăng mạnh trở lại, thì đây có thể là một điềm báo rất khó chịu về sự tái phát mới của bệnh.
• Thời gian phục hồi. Dần dần vượt qua tất cả các triệu chứng bất lợi. Những thay đổi có thể nhìn thấy mới nhất chỉ là các sọc ngang trên móng tay. Phình mạch nổi lên của các mạch máu dần dần đi qua. Điều này chỉ xảy ra với liệu pháp interferon được kê đơn kịp thời.
• Nếu bệnh được phát hiện khá muộn, dẫn đến sự phát triển của các biến chứng ở trẻ, thì cuộc nói chuyện là về sự chuyển đổi của bệnh sang dạng mãn tính. Nó đi kèm với sự phát triển của các tác dụng phụ lâu dài. Những đứa trẻ như vậy đòi hỏi phải theo dõi liên tục bởi một chuyên gia về bệnh truyền nhiễm và bác sĩ tim mạch.

Vì các biến chứng đe dọa tính mạng có thể xảy ra trong bệnh Kawasaki, các bác sĩ đã kết luận rằng chẩn đoán là đơn giản và nhanh nhất.

Cách thoát khỏi tình huống là phân loại của Mỹ, khiến người ta có thể nghi ngờ căn bệnh này ở giai đoạn đầu. Để làm điều này, không cần các xét nghiệm và phân tích đặc biệt.

Phòng thí nghiệm và phương pháp chẩn đoán là trong trường hợp này phụ trợ. Về cơ bản, chúng là cần thiết để phát hiện các biến chứng nguy hiểm kịp thời.

Để xác nhận chẩn đoán bệnh Kawasaki và xác định các biến chứng, các bác sĩ kê đơn:

• Xét nghiệm máu tổng quát. Sự gia tăng nhiều ESR cho thấy sự hiện diện của viêm tự miễn. Những thay đổi trong công thức bạch cầu có thể chỉ ra sự hiện diện của nhiễm virus hoặc vi khuẩn trong cơ thể.

• Nghiên cứu sinh hóa. Protein phản ứng C dư thừa cho thấy sự phát triển của viêm miễn dịch toàn thân. Trong toàn bộ giai đoạn cấp tính của bệnh, chỉ số này vượt quá đáng kể so với chỉ tiêu. Cũng làm tăng mức độ alpha1 - antitrypsin.
• Siêu âm tim. Nó được thực hiện nhiều lần: tại thời điểm chẩn đoán đầu tiên, 14 ngày sau khi phát bệnh và sau hai tháng. Trình tự này cho phép các bác sĩ không bỏ lỡ sự khởi đầu của sự phát triển các biến chứng của bệnh.

• Điện tâm đồ Tiết lộ rối loạn nhịp tim ẩn. Trong bệnh Kawasaki, rối loạn nhịp tim hoặc nhịp tim nhanh khác nhau có thể phát triển. Rất dễ dàng để phát hiện những thay đổi này bằng ECG. Đối với trẻ em đã mắc bệnh này, tim được kiểm tra thường xuyên.
• X quang ngực. Đưa ra một mô tả về cấu trúc giải phẫu của tim và các mạch lớn. Cho phép bạn xác định chứng phình động mạch phát sinh trong các mạch máu lớn. Phương pháp này cũng được sử dụng để phát hiện những ảnh hưởng tiềm ẩn và lâu dài của bệnh.

Bệnh thường được đặc trưng bởi tiên lượng rất tốt. Hầu hết các trẻ bị bệnh đều hồi phục hoàn toàn.

Tác dụng bất lợi của bệnh chỉ xảy ra ở trẻ quá yếu hoặc trẻ bị suy giảm miễn dịch nặng.

Hậu quả bất lợi nhất của bệnh bao gồm sự phát triển của phình động mạch máu lớn, nhồi máu cơ tim, sự xuất hiện của các rối loạn nhịp tim khác nhau.

Thông thường, những tác dụng phụ này được ghi nhận vài năm sau khi bị bệnh. Để loại bỏ chúng, cần có sự tư vấn của bác sĩ tim mạch và chỉ định điều trị phức tạp, trong một số trường hợp hóa ra là suốt đời, là bắt buộc.

Để loại bỏ chứng viêm tự miễn, immunoglobulin tiêm tĩnh mạch được sử dụng. Thuốc này làm giảm sự hình thành phình mạch máu. Với sự chăm sóc đặc biệt, nhiệt độ cơ thể trở lại bình thường. Các hạch bạch huyết cũng bị giảm kích thước.

Nếu không sử dụng liệu pháp immunoglobulin thường không hiệu quả.

Việc sử dụng axit acetylsalicylic cũng là một bước quan trọng trong điều trị bệnh. Aspirin giúp loại bỏ xu hướng tăng cục máu đông xảy ra trong thời gian bị bệnh.

Việc sử dụng thuốc này giúp giảm nguy cơ nhồi máu cơ tim nhiều lần. Hiệu quả của việc sử dụng axit acetylsalicylic cũng đã được tìm thấy trong việc loại bỏ chứng phình động mạch nhỏ do bệnh Kawasaki.

Hơn 90% bệnh nhân mắc bệnh Kawasaki phục hồi.Bệnh hoàn toàn dừng sau vài tháng.

Chỉ có 1% bệnh nhân có các biến chứng nguy hiểm không tương thích với cuộc sống. Như một quy luật, chúng đi kèm với sự hoại tử mạnh nhất của cơ tim và sự phát triển của một cơn đau tim.

Trong một số trường hợp, vỡ phình động mạch của một tàu lớn. Không cung cấp chăm sóc y tế khẩn cấp kịp thời cũng có thể gây tử vong.

Thời kỳ bất lợi nhất trong sự phát triển của bệnh, các bác sĩ xem xét 2-3 tuần đầu tiên kể từ khi bắt đầu nhiệt độ cao. Chính trong giai đoạn này, trẻ cần được giám sát và theo dõi y tế kỹ lưỡng nhất.

Dưới đây bạn có thể xem video về hội chứng Kawasaki ở trẻ em.